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Rassemble les rapports sur les actions passées

COMPTE RENDU de  l’ASSEMBLEE GENERALE du Mardi 18 Juin 2013 


Présents : André ABOUT, Suzanne ABOUT, Frédéric AZAN,  Francine BEHAR-COHEN, Marianne BERDUGO, Jean-Antoine BERNARD, Claudine BOTTERI, Jean-Louis BOURGES, Thérèse BUCCINO-RANJIT, Samuel CHALIFOUR,  Yves COURTOIS, Yves DEDIEU, Chantal DEDIEU, Patrick DESNOS, Françoise HIRZEL, Jean Claude JEANNY, Anne Marie JOURDAN, Ariel de KOZAK, Yvonne de KOZAK, Brigitte GOLDENBERG-THILLAYE, Michel GOLDENBERG, Patricia LASSIAZ,  Edouard LE PROVOST, Martine PANTALEON-HABERT, Yves PARIS,  Michèle SAVOLDELLI, Gloria VILLALPANDO, Pierre WATRIN, Marina YEFIMOVA, Min ZHAO.

Membres du Conseil d’administration Excusés : Laurence GUITON, Colette JEANNY, Alicia TORRIGLIA.

Membres du Conseil d’administration Absents : Dominique CHAUVAUD.

Nombre de procurations reçues  (membres adhérents) : 63

Accueil des participants
L’assemblée générale s’est tenue à l’Hôtel-Dieu, Le Président, Jean-Antoine BERNARD déclare ouverte qui se déroule  selon l’ordre du jour envoyé le 27 mai.

Rapport moral
Le président  présente le rapport moral de l’association.
– Le « CRO-Tous Unis pour la vision » compte  38 nouveaux adhérents en 2012. 179 adhérents sont à jour de leur cotisation en 2012.
– Le « concert pour la vue » du 12 décembre 2012 à Saint Sulpice a été un succès. Les dons récoltés s’élèvent à 4000 €, mais outre le résultat financier cet événement a permis de promouvoir le Centre de Recherche d’Ophtalmologie. Le Président salue le travail de Brigitte Goldenberg et d’Anne Marie Jourdan ; en charge de l’organisation de l’événement.
– La question du renouvellement de ce type d’action est posée : c’est une valorisation d’image pour  l’association  mais compte tenu de l’impact assez faible en termes de dons et du travail à fournir en amont, le jeu en vaut-il la chandelle ?
– Anne Marie Jourdan suggère d’organiser si possible des événements de ce type 2 fois par an, au printemps et en automne/hiver  La cour de l’Hôtel-Dieu et le jardin du Centre de Recherche des Cordeliers siège  du laboratoire de Recherche associé au CRO, sont évoqués. Le Dr J.A. Bernard rappelle que, malgré la notoriété du Pr Pouliquen, l’organisation de ces concerts était d’un faible rapport. Le Pr Francine Behar-Cohen suggère de prévoir peut être une  soirée de Gala à thème, en trouvant des sponsors, afin de générer des dons plus importants. Elle soulève cependant le travail de préparation important qu’une telle organisation implique. 
– Aujourd’hui les donateurs sont sollicités par un grand nombre d’associations et le contexte de crise est aussi un frein. D’où l’idée de trouver un parrain pour permettre au CRO d’accroître sa notoriété comme d’autres associations (Rétina France, FRM). 
– Patrick Desnos suggère la réalisation d’une affiche remise au groupe Audiens, qui fait chaque année un don important à une association. Il suggère également que FBC intervienne lors d’émissions médicales à la radio, mais elle indique être déjà très sollicitée et reconnaît la difficulté de l’exercice et le temps qu’il faudrait y consacrer. A.M. Jourdan se propose de l’aider dans cet exercice.
– J.A.Bernard propose d’informer via le site internet de la fermeture future de l’Hôtel-Dieu et le changement d’adresse du siège social du CRO au Centre de Recherche des Cordeliers par ailleurs très bien référencé au niveau national pour la qualité de la recherche menée. En effet, il est évalué comme « incontournable » (évaluation A.E.R.E.S. 2013).
– Remerciements aux bénévoles de l’association :
• pour la réalisation du bulletin annuel, source majeure de dons : Monsieur Chigot grâce à qui le bulletin à été imprimé cette année en 800 exemplaires à titre grâcieux dans une école d’imprimerie par lui sollicitée. Maurice Boivin à l’origine de ce bulletin, et Patrick Desnos dont l’investissement est précieux pour  la mise en page et le suivi de l’impression. 
• pour la gestion du site assurée par S. Chalifour.
• pour le bilan financier assuré  depuis cette année par  Mme Françoise Hirzel, et  Michel Goldenberg pour la gestion de la trésorerie et des finances.
• pour la lourde charge du secrétariat général assurée par Brigitte Goldenberg-Thillaye.
• pour le concours précieux d’autres bénévoles, dont Ariel de Kozak.
Le rapport moral du Président est voté à l’unanimité.

Remise du Prix « Yves Pouliquen » 2013 
Il est décerné à Gloria Villalpando présente.
Il est suggéré de donner un caractère plus "officiel" à cette remise de prix. L’an prochain  celle-ci  pourrait avoir lieu au Centre de Recherche des Cordeliers en profitant de la beauté du site et du jardin.  La présence d’une personnalité médiatique pour valoriser les évènements mis en place par le CRO est à nouveau évoquée. Celle-ci devrait être sensibilisée aux problèmes liés à la vision  Francine Behar-Cohen suggère d’organiser une visite du laboratoire à cette occasion.

Approbation du compte-rendu de l’assemblée générale du 5 juin 2012.
Joint à la convocation de cette assemblée générale, 
Il est approuvé à l’unanimité.
Il est rappelé que les membres doivent être à jour de leur cotisation pour pouvoir voter.

Rapport de gestion sur  les activités et les comptes de l’association  durant l’exercice clos le 31 décembre 2012.
La Trésorière F. Behar-Cohen reprend brièvement les grandes lignes du rapport remis à tous les participants. Il est relevé que le C.R.O. n’a reçu ni legs, ni donation durant l’exercice écoulé.
Ce rapport est approuvé à l’unanimité.

Présentation du budget prévisionnel 2013
Proposition d’achat d ‘appareils destinés à la recherche :
Un MicroChemi : appareil permettant la quantification de protéines, système de capture et d’analyse pour luminescence (Western Blot). Un appareil de démonstration est proposé à 9700 € par la Société Berthold France, avec logiciels et formation.
Un Micron 3, pour l’OCT couplé à l’ERG, chez la souris. Ce système d’exploration pré-clinique, coûte  180 000 €. Sous réserve de l’acceptation d’une partie du financement par des crédits ANR, le CRO serait amené à financer le complément soit 100 000 €. Le prélèvement de cette somme à affecter en fonds dédiés, est proposé  et adopté à l’unanimité. Si le CRO renonce à cette acquisition, les fonds resteront bloqués jusqu’à nouvelle affectation décidée lors de la prochaine AG.
Toutes ces propositions sont acceptées à l’unanimité.

Présentation du Conseil d’administration 2013
Madame Laurence Guiton a présenté sa démission par courrier.
Il a été procédé à l’élection d’un nouveau membre au conseil d’administration : Madame Anne–Marie Jourdan. Sa candidature est approuvée par vote, à l’unanimité.
Tous les autres membres du Conseil d’administration renouvellent leur candidature. Ils sont élus à l’unanimité.

Le Président Jean-Antoine Bernard suggère que les membres ni à jour de leur cotisation, ni présents lors des assemblées générales, pendant une période de 4 ans, soient radiés.
 Toutes ces propositions sont votées à l’unanimité.

Statuts
Les nouveaux statuts approuvées et votés lors de l’assemblée générale de mars 2010, n’ont jamais pu être signés par le Président Chetochine, celui–ci étant hospitalisé, puis décédé. Le siège social du « CRO-Tous Unis pour la Vision » sera modifié et transféré  au Centre de Recherche des Cordeliers, 15 rue de l’Ecole de  Médecine 75270 PARIS Cedex 06.
Vote approuvé à l’unanimité.

Présentation scientifique par Marina Yefimova – Lauréate du « Prix Yves Pouliquen » 2012
Marina Yefimova présentée par Yves Courtois remercie chaleureusement le CRO de l’avoir aidée dans son parcours de recherche et présente ses travaux  
Recherche sur les mécanismes biologiques qui participent au fonctionnement de la rétine : rôle des protéines qui régulent la présence de fer.

Evolution  du site du « CRO- Tous Unis pour la vision » : www.pourlavison.org
Samuel Chalifour, présente les chiffres de fréquentation du site, en légère baisse en 2013. 300 visites dans l’année, de 5mn en moyenne. Outre la France, les internautes sont en Belgique, au Canada, en Russie. Il est évoqué la possibilité de proposer une version anglaise.
Le Président Jean-Antoine Bernard, rappelle que ce site a une vocation grand public dont la première est de susciter des dons.
Francine Behar Cohen suggère de mettre en place des rubriques en fonction du public : professionnel, donateur, visiteur, pour un accès plus personnalisé. Des liens plus nombreux pourraient être proposés, en rapport avec l’innovation thérapeutique, la rétine (sujet de recherche mis en avant par le CRO  a 80% axé sur la rétine).
Augmenter le nombre de liens avec : FRM, CNAM, SFO, le site de l’Hôtel-Dieu : ophtalmologie-paris.org (proposition de Jean-Louis Bourges).
Proposition de créer un compte sur Facebook, de faire une vidéo sur les activités du laboratoire de recherche, avec des interviews. 

Perspectives-propositions
Évoquées  précédemment au cours du déroulement de l’AG.

Questions diverses
Le Président Jean-Antoine Bernard remercie l’assemblée.

L‘ordre du jour étant épuisé, Le Président  déclare la séance close 

Suite de l’article d’Alicia Torriglia

Les endonucléases sont des enzymes qui coupent l’ADN. Si l’activité endonucléase est très importante dans une cellule, les systèmes de réparation de l’ADN ne peuvent plus réparer et elle se retrouve avec un génome très abîmé ce qui la fait mourir.
Cette découverte a été très intéressante car nous avons montré, pour la première fois, qu’une protéine qui protège la cellule peut, à l’image de Judas ou d’un cheval de Troie, se transformer en son pire ennemie, l’outil de sa destruction.
A l’heure actuelle on s’aperçoit que cette propriété, antimort dans certaines circonstances, pro-mort dans d’autres, est loin d’être une exception. De fait, les études menées par de nombreuses équipes montrent que les protéines qui avaient été considérées promort par excellence ont aussi une fonction importante pendant la vie de la cellule. Ceci a pris une telle ampleur qu’il est actuellement considéré, par la communauté scientifique, que si une protéine pro-mort n’a pas une fonction connue dans la survie des cellules c’est juste parce qu’on n’a pas encore été capables de trouver cette fonction.
On pourrait légitimement se demander si toucher aux molécules qui participent à la mort d’une cellule peut effectivement affecter leur destin. Nous avons étudié ceci en utilisant un modèle de dégénérescence rétinienne artificiel, la dégénérescence induite par la lumière (figure 2).
Nous avons montré que la mort des photorécepteurs qui se produit dans ce modèle expérimental passe par la voie que nous avons décrite précédemment. Nous avons donc inhibé cette voie. Pour ceci nous avons injecté dans les yeux de rats un inhibiteur de l’enzyme qui transforme l’anti-protéase en endonucléase.

Cette injection nous a permis de protéger les photorécepteurs comme on le voit sur la (figure 3).
Ces résultats sont très encourageants car ils suggèrent que l’idée de base est à même de fonctionner. C’est une bonne nouvelle. À un détail près.
Cette approche ne peut pas être appliquée partout mais seulement dans les cas où c’est cette voie de la mort cellulaire qui s’active.
Ceci nous ramène à la notion initiale. Pour avoir une action sur la mort des cellules, pour les protéger, il faut connaître les mécanismes de mort dans la pathologie que nous voulons traiter.
Nous espérons, dans les prochaines années, pouvoir développer cette approche. Nous devons pour cela caractériser les types de mort cellulaire dans différentes pathologies rétiniennes, puis imaginer des moyens de les contrôler.
Nous devons aussi développer la recherche fondamentale sur ce sujet. En effet, rien ne nous laisse penser que toutes les voies de la mort cellulaire ont été, à ce jour, caractérisées.

LEXIQUE :
• Apoptose : l’apoptose est la mort cellulaire programmée. L’apoptose désigne l’ensemble des mécanismes survenant au sein de la cellule et aboutissant à la mort de celle-ci physiologiquement c’est-à-dire normalement et ceci après que la cellule ait reçu un message entre autres d’interleukines ou après un contact avec des cellules tueuses.
• Endogène : terme ou adjectif désignant ce qui se produit dans un organisme ou qui émane de celui-ci (qui provient du dedans, qui prend naissance à l’intérieur) par opposition à ce qui est exogène.
• Intégrine : récepteur situé sur une membrane cellulaire.
• Interleukine : substance fabriquée par l’organisme, ayant des propriétés antivirales et anticancéreuses susceptibles de s’adapter au fonctionnement immunitaire (système permettant à une personne de se défendre).
• Mécanisme anti-oxydant : substance qui diminue l’oxydation et qui protège l’organisme contre les dommages causés par les radicaux libres.
• Néoangiogénèse : processus décrivant la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) à partir de vaisseaux préexistants.
• Normoxie : état du corps pour lequel le dioxygène (O2) en concentration normale dans le sang permet une activité normale.
• Péricyte : cellule qui possède de longs prolongements cytoplasmiques, localisée sur la lame basale des tubes endothéliaux des vaisseaux, qu’elle entoure par ses prolongements.
• Stress nitrosant : modifications de la structure chimique des molécules par les espèces réactives de l’azote.

Le glaucome

Définition
Le glaucome est une atteinte progressive du nerf optique, caractérisée par une accélération de la perte physiologique des cellules ganglionnaires rétiniennes. Cette perte se manifeste sur le plan anatomique par une diminution de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes et par une excavation de la tête du nerf optique (Figure 1).

Figure 1 : Examen de la tête du nerf optique : une papille normale (A) et une papille glaucomateuse excavée (B) (Lachkar Y, Sellem E. La papille glaucomateuse en pratique : Laboratoire Chauvin Bausch & Lomb 2004).

L’atteinte fonctionnelle arrive ultérieurement et consiste en une réduction progressive du champ visuel périphérique (Figure 2) pour aboutir à une cécité irréversible au stade terminal.

Figure 2 : Atteinte du champ visuel et conséquences dans la vie quotidienne. (A) Champ visuel normal. (B) Atteinte du champ visuel périphérique avec incapacité de voir la piétonne traverser la rue.

Diagnostic
Le plus souvent le glaucome est une maladie asymptomatique, en particulier à son début. Il est indolore, en l’absence de poussées aigues, et l’atteinte du champ visuel peut passer inaperçue quand elle est bien périphérique. Aussi, le glaucome peut-il évoluer pendant plusieurs années avant d’être diagnostiqué lors d’un simple examen de routine chez l’ophtalmologiste. La pression intraoculaire élevée (>21 mm Hg), l’excavation du nerf optique et l’atteinte du champ visuel sont les trois éléments sur lesquels se base le diagnostic de cette maladie. La recherche d’antécédents personnels de maladies (telles que l’apnée du sommeil, le syndrome de Raynaud, …) et d’antécédents familiaux de glaucome peut orienter le diagnostic. Certains examens complémentaires peuvent également aider l’ophtalmologiste dans le diagnostic, la classification et le suivi de l’évolution du glaucome : épaisseur cornéenne centrale, examen de l’angle iridocornéen (gonioscopie), biomicroscopie ultrasonore (UBM), mesure de l’excavation du nerf optique (HRT), mesure de l’épaisseur des fibres nerveuses péri-papillaires (OCT)…

Classification
En fonction de son mécanisme physiopathologique initial, le glaucome peut être classé en glaucome à pression normale ou glaucome à pression élevée. Ce dernier est dit secondaire si une étiologie bien définie, oculaire ou systémique, a été incriminée dans l’augmentation de la pression intraoculaire. Il est dit primitif dans le cas contraire, c.-à-d. lorsqu’il est d’origine idiopathique ou lorsque le mécanisme déclenchant initial se situe au niveau de la voie trabéculaire d’élimination de l’humeur aqueuse. D’autre part, le glaucome à pression élevée peut également être classé en fonction du site lésionnel déclencheur, à savoir en glaucome à angle ouvert, glaucome à angle fermé et dysgénésies de l’angle iridocornéen. Cette dernière classification est mieux adaptée pour la prise en charge thérapeutique qui consiste à baisser la pression intraoculaire.

Traitement
Le but du traitement du glaucome est de rétablir une vitesse normale de dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes afin de permettre aux cellules résiduelles d’assurer un capital de vue suffisant pour le reste de la vie du patient (Figure 3).

Figure 3 : Evaluation de la perte fonctionnelle avec le temps afin d’adapter le traitement et la pression intraoculaire cible. D (déficit) = différence entre la perte normale liée à l’âge et la perte liée à la maladie au moment du diagnostic (Guide pour les glaucomes : European Glaucoma Society 2009).

Pour réduire la perte des cellules ganglionnaires, un traitement neuroprotecteur peut être utilisé surtout dans les cas de glaucome à pression normale. Cependant, le seul élément dont l’efficacité a été démontrée est la réduction de la pression intraoculaire pour atteindre une pression cible adaptée à chaque patient. De nombreuses études multicentriques (CNTG study, EMGT study, OHTS, EGPS, CIGTS, AGIS) ont démontré qu’une réduction de la pression intraoculaire diminue le risque de progression du glaucome et le risque d’aggravation de l’atteinte du champ visuel, de même qu’elle pourrait prévenir la survenue de la maladie chez certains patients à risque. Ce traitement hypotonisant est souvent médical par des collyres administrés quotidiennement et de façon continue au niveau des yeux. Dans les cas réfractaires ou de fermeture de l’angle, un recours au laser ou à la chirurgie est parfois nécessaire. De nouvelles modalités thérapeutiques sont actuellement en cours de développement, notamment la technique d’électrotransfert développée par l’équipe du Pr Francine Behar-Cohen, avec une possible application dans le traitement hypotonisant et/ou neuroprotecteur du glaucome. De même qu’une thérapie cellulaire serait très utile à développer dans l’avenir pour remplacer les cellules ganglionnaires perdues et pouvoir récupérer pour la première fois le champ visuel perdu.

Références
Lachkar Y, Sellem E. La papille glaucomateuse en pratique : Laboratoire Chauvin Bausch & Lomb 2004
Guide pour les glaucomes : European Glaucoma Society 2009

Les LED

Les LED sont une source de lumière artificielle produite à partir d’électricité au même titre que les lampes à décharges ou lampes à incandescence. Ces dernières sont les plus couramment utilisées mais la tendance actuelle vise à les remplacer par les diodes électroluminescentes (LED). En effet les modes d’éclairage actuel sont en déclin au profit des LED qui produisent plus de luminance pour moins d’énergie consommée et avec une durée de vie plus grande.

De quoi est composée la lumière blanche ?

La lumière blanche naturelle, celle du Soleil, résulte d’un mélange de toutes les couleurs du spectre. La lumière artificielle quant à elle résulte du mélange de quelques couleurs du spectre, à dose variable. Concernant les LED, il s’agit d’un mélange de bleu et de jaune.

Rappel : le spectre permet de répertorier toutes les couleurs visibles à l’œil nu. On y exclut donc les ultraviolets et les infrarouges qui sont aux deux extrémités du spectre.

La couleur bleue étant la plus proche des ultraviolets peut constituer un danger à forte exposition. Outre les problèmes pour la peau que peuvent provoquer les UV, l’œil est aussi une cible en danger.

En effet, si les UV sont invisibles à l’œil nu, c’est parce que la cornée et la rétine particulièrement les filtrent. A forte dose, le filtrage excessif et continu des UV provoque des lésions de la rétine et de la cornée, pouvant mener à la cécité.

On rappelle que les enfants en bas âges sont d’autant plus sensibles au UV dans la mesure où la cornée et la rétine ne sont pas complètement matures et le filtrage très dérisoire. Les possibles lésions sont rapidement irréversibles.

Les LED sont aussi une des causes des sommeils perturbés. Actuellement, les LED se généralisent de plus en plus dans les lampes de chevet et la lumière composée de bleu qu’elles dégagent augmente la sécrétion de mélatonine dans l’œil, l’hormone du réveil grâce à la lumière. Les LED vont petit à petit remplacer les effets du soleil lors du levée du jour et empêche la personne exposée de s’endormir.

Il est important de noter que la quantité d’énergie dégagée par les LED est nettement supérieure à la normale tolérée par l’œil et ce bien que l’éclaircissement paraisse identique à une lampe à incandescence et ne provoque pas de sentiment d’inconfort par l’éblouissement. La luminance (ou la « capacité d’éclairage ») est en réalité atténuée pour ne pas créer d’éblouissement mais ici l’énergie dégagée reste la même et demeure d’autant plus nocive que l’œil ne perçoit pas le danger.

David Boukris