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Le glaucome

Définition
Le glaucome est une atteinte progressive du nerf optique, caractérisée par une accélération de la perte physiologique des cellules ganglionnaires rétiniennes. Cette perte se manifeste sur le plan anatomique par une diminution de l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes et par une excavation de la tête du nerf optique (Figure 1).

Figure 1 : Examen de la tête du nerf optique : une papille normale (A) et une papille glaucomateuse excavée (B) (Lachkar Y, Sellem E. La papille glaucomateuse en pratique : Laboratoire Chauvin Bausch & Lomb 2004).

L’atteinte fonctionnelle arrive ultérieurement et consiste en une réduction progressive du champ visuel périphérique (Figure 2) pour aboutir à une cécité irréversible au stade terminal.

Figure 2 : Atteinte du champ visuel et conséquences dans la vie quotidienne. (A) Champ visuel normal. (B) Atteinte du champ visuel périphérique avec incapacité de voir la piétonne traverser la rue.

Diagnostic
Le plus souvent le glaucome est une maladie asymptomatique, en particulier à son début. Il est indolore, en l’absence de poussées aigues, et l’atteinte du champ visuel peut passer inaperçue quand elle est bien périphérique. Aussi, le glaucome peut-il évoluer pendant plusieurs années avant d’être diagnostiqué lors d’un simple examen de routine chez l’ophtalmologiste. La pression intraoculaire élevée (>21 mm Hg), l’excavation du nerf optique et l’atteinte du champ visuel sont les trois éléments sur lesquels se base le diagnostic de cette maladie. La recherche d’antécédents personnels de maladies (telles que l’apnée du sommeil, le syndrome de Raynaud, …) et d’antécédents familiaux de glaucome peut orienter le diagnostic. Certains examens complémentaires peuvent également aider l’ophtalmologiste dans le diagnostic, la classification et le suivi de l’évolution du glaucome : épaisseur cornéenne centrale, examen de l’angle iridocornéen (gonioscopie), biomicroscopie ultrasonore (UBM), mesure de l’excavation du nerf optique (HRT), mesure de l’épaisseur des fibres nerveuses péri-papillaires (OCT)…

Classification
En fonction de son mécanisme physiopathologique initial, le glaucome peut être classé en glaucome à pression normale ou glaucome à pression élevée. Ce dernier est dit secondaire si une étiologie bien définie, oculaire ou systémique, a été incriminée dans l’augmentation de la pression intraoculaire. Il est dit primitif dans le cas contraire, c.-à-d. lorsqu’il est d’origine idiopathique ou lorsque le mécanisme déclenchant initial se situe au niveau de la voie trabéculaire d’élimination de l’humeur aqueuse. D’autre part, le glaucome à pression élevée peut également être classé en fonction du site lésionnel déclencheur, à savoir en glaucome à angle ouvert, glaucome à angle fermé et dysgénésies de l’angle iridocornéen. Cette dernière classification est mieux adaptée pour la prise en charge thérapeutique qui consiste à baisser la pression intraoculaire.

Traitement
Le but du traitement du glaucome est de rétablir une vitesse normale de dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes afin de permettre aux cellules résiduelles d’assurer un capital de vue suffisant pour le reste de la vie du patient (Figure 3).

Figure 3 : Evaluation de la perte fonctionnelle avec le temps afin d’adapter le traitement et la pression intraoculaire cible. D (déficit) = différence entre la perte normale liée à l’âge et la perte liée à la maladie au moment du diagnostic (Guide pour les glaucomes : European Glaucoma Society 2009).

Pour réduire la perte des cellules ganglionnaires, un traitement neuroprotecteur peut être utilisé surtout dans les cas de glaucome à pression normale. Cependant, le seul élément dont l’efficacité a été démontrée est la réduction de la pression intraoculaire pour atteindre une pression cible adaptée à chaque patient. De nombreuses études multicentriques (CNTG study, EMGT study, OHTS, EGPS, CIGTS, AGIS) ont démontré qu’une réduction de la pression intraoculaire diminue le risque de progression du glaucome et le risque d’aggravation de l’atteinte du champ visuel, de même qu’elle pourrait prévenir la survenue de la maladie chez certains patients à risque. Ce traitement hypotonisant est souvent médical par des collyres administrés quotidiennement et de façon continue au niveau des yeux. Dans les cas réfractaires ou de fermeture de l’angle, un recours au laser ou à la chirurgie est parfois nécessaire. De nouvelles modalités thérapeutiques sont actuellement en cours de développement, notamment la technique d’électrotransfert développée par l’équipe du Pr Francine Behar-Cohen, avec une possible application dans le traitement hypotonisant et/ou neuroprotecteur du glaucome. De même qu’une thérapie cellulaire serait très utile à développer dans l’avenir pour remplacer les cellules ganglionnaires perdues et pouvoir récupérer pour la première fois le champ visuel perdu.

Références
Lachkar Y, Sellem E. La papille glaucomateuse en pratique : Laboratoire Chauvin Bausch & Lomb 2004
Guide pour les glaucomes : European Glaucoma Society 2009

Les LED

Les LED sont une source de lumière artificielle produite à partir d’électricité au même titre que les lampes à décharges ou lampes à incandescence. Ces dernières sont les plus couramment utilisées mais la tendance actuelle vise à les remplacer par les diodes électroluminescentes (LED). En effet les modes d’éclairage actuel sont en déclin au profit des LED qui produisent plus de luminance pour moins d’énergie consommée et avec une durée de vie plus grande.

De quoi est composée la lumière blanche ?

La lumière blanche naturelle, celle du Soleil, résulte d’un mélange de toutes les couleurs du spectre. La lumière artificielle quant à elle résulte du mélange de quelques couleurs du spectre, à dose variable. Concernant les LED, il s’agit d’un mélange de bleu et de jaune.

Rappel : le spectre permet de répertorier toutes les couleurs visibles à l’œil nu. On y exclut donc les ultraviolets et les infrarouges qui sont aux deux extrémités du spectre.

La couleur bleue étant la plus proche des ultraviolets peut constituer un danger à forte exposition. Outre les problèmes pour la peau que peuvent provoquer les UV, l’œil est aussi une cible en danger.

En effet, si les UV sont invisibles à l’œil nu, c’est parce que la cornée et la rétine particulièrement les filtrent. A forte dose, le filtrage excessif et continu des UV provoque des lésions de la rétine et de la cornée, pouvant mener à la cécité.

On rappelle que les enfants en bas âges sont d’autant plus sensibles au UV dans la mesure où la cornée et la rétine ne sont pas complètement matures et le filtrage très dérisoire. Les possibles lésions sont rapidement irréversibles.

Les LED sont aussi une des causes des sommeils perturbés. Actuellement, les LED se généralisent de plus en plus dans les lampes de chevet et la lumière composée de bleu qu’elles dégagent augmente la sécrétion de mélatonine dans l’œil, l’hormone du réveil grâce à la lumière. Les LED vont petit à petit remplacer les effets du soleil lors du levée du jour et empêche la personne exposée de s’endormir.

Il est important de noter que la quantité d’énergie dégagée par les LED est nettement supérieure à la normale tolérée par l’œil et ce bien que l’éclaircissement paraisse identique à une lampe à incandescence et ne provoque pas de sentiment d’inconfort par l’éblouissement. La luminance (ou la « capacité d’éclairage ») est en réalité atténuée pour ne pas créer d’éblouissement mais ici l’énergie dégagée reste la même et demeure d’autant plus nocive que l’œil ne perçoit pas le danger.

David Boukris

Cycles circadiens

9h 30 Claude GRONFIER, Inserm U846, Institut Cellule Souche et Cerveau, Lyon-Bron
Régulation du système circadien et des fonctions non-visuelles par la lumière

10h 45 Arnaud METLAINE / Damien LEGER, Praticien Hospitalier, Hôtel-Dieu, Paris
Sommeil et rythmes circadiens : aspects cliniques

11h David HICKS, Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives, CNRS, Strasbourg
Physiologie Cellulaire Circadienne des Photorécepteurs

11h 45 Fabrice KWIATKOWSKI, Centre Jean Perrin, Clermont-Ferrand
Stress, cancer et rythmes circadiens

 Déjeuner 12h 30 – 14h 

14h Etienne CHALLET, CNRS, Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives, CNRS, Strasbourg
Nutrition, rythmes biologiques

14h 45 Amélie BONNEFOND, CNRS/Université Lille 2/Institut Pasteur de Lille
Lien génétique entre la régulation du cycle circadien et le diabète de type 2

15h 30 Francis LEVI, Praticien Hospitalier, Hôpital Paul-Brousse, Inserm U 776, Villejuif
Chronothérapeutique des cancers

16h 15 Anna WIRZ-JUSTICE, Université de Bâle, Suisse
Systèmes circadiens et troubles affectifs

17h Francine BEHAR-COHEN, Professeur des Universités, Praticien Hospitalier, Hôtel-Dieu, CRC, Paris
Influence des lumières artificielles : éclairage et rythmes circadiens

Comité scientifique : Pr Francine Béhar-Cohen, Dr Patricia Lassiaz, Dr Chantal Crémisi
Contact : Dr Chantal Crémisi  chantal.cremisi@crc.jussieu.fr   : 01 44 27 64 82 site web : www.crc.jussieu.fr